میکروفلورهای همزیست و ساکن با گونه های دیگر، سلول های سطحی را به وجود می آورند که در تماس با سلول های اپیتلیال است که قشر فلس دار و کراتینی و انتروسایت ها سلول های ستونی ریشه دار و اپیتلیوم مثانه را تشکیل می دهد) هرکدام از پرزها فرصتی را برای دریافت مواد مغذی فراهم می کنند.

میکروفلورها برای میزبان مفید بوده ولی رشد و تکثیر بیش ازحد این میکروفلورها برای میزبان ممکن است مصیبت بار باشد.  آداپته شدن (سازش پذیری) میزبان از نظر باکتریایی باعث می شود گونه های مختلفی از باکتری ها را به وجود آورد که پاسخ ایمنی داخل سلولی افزایش پیدا می کند این سیستم هم تولید را بالا می برد و هم از ایجاد بیماری جلوگیری می کند. چهار فاکتور اساسی برای پاسخ متابولیک وجود دارد:

1- یک گستره و فرصت اولیه در زمینه آنتوژنیک،

2- تداوم تأثیرات در دوران بزرگ سالی،

3- یک نتیجه قابل اندازه گیری و مشخص،

4- یک دوز آستانه ای و رابطه پاسخگویی

فاکتورهای آغازی و پایانی، تأثیرات بیولوژیکی به روابط بین فرزندان بستگی دارد و برای اولین بار توسط  lorenza پیشنهاد شد که دارای ضوابط و معیارهایی است که این نقاط بحرانی شامل:

الف) در معرض قرار گرفتن،

ب) تداوم رفتاری می باشند.

در سطح مولکولی تغییراتی که ایجاد می شود به موارد زیر بستگی دارد.

1- تغییرات متیلاسیون DNA

2- طرز قرارگیری هیستون ها

3 -تغییرات ژنی (موتاسیون)

4- ترتیب قرارگیری ژن ها

مکانیسم هایی وجود دارد که باعث می شود  این تغییرات به نسل بعد منتقل شود و در فرزندان نسل بعد ظاهر شود که هنوز دلایل آن به طور کامل شرح داده نشده است و ممکن است تا هزاران نسل نیز انتقال یابند. تکامل جنینی سیستم گوارشی روده بزرگ دستگاه گوارش شامل موارد ذیل است:

1 - لوله های گوارشی

2 - بافت های ایمنی وابسته

3 - میکروفلورهای هم زیست

لوله های گوارشی و به دنبال آن آنزیم های روده ای و پانکراس در زمان های مختلفی  از هچ ایجاد می شود و تغییرات آنتوژنیک قبل هچ و بعد هچ نیز انجام می شود که باعث افزایش آنزیم های پانکراس و روده ای  می شود. افزایش سطح لوله های دستگاه گوارش برای جذب و انتقال مواد مغذی مفید است. در دوران جنینی، جنین متحمل  تغییراتی شده و از کیسه زرده به عنوان منبع غذایی استفاده می کند. بسیاری از تغییرات بیوشیمیایی وابسته به هضم و جذب مواد مغذی است.

در روزهای نزدیک به هچ و طی هچ، زرده باقی مانده باعث تحریک بلوغ روده و عملکرد بهتر هضم و جذب می شود و همه این تکامل  و توسعه نیاز به تماس میکروفلورها با مواد غذایی دارد سیستم ایمنی وابسته به دستگاه گوارش در طی هچ، بورس و تیموس دارای جمعیتی از سلول های لیمفوئیدی است. مهاجرت لیمفوسایتها به تیموس در چندین فاز جابجایی انجام می شود. شروع جابجایی در روز 6ام دوران جنینی اتفاق می افتد.

تیموسایت ها که3 CD (همولوگ مرغی) هستند و در طی دوران هچ تکامل می یابند و به   + 4 CD یا 8 CD تبدیل می شوند. تکامل گیرنده های T –cell در اوایل دوران جنینی اتفاق می افتد و به وسیله میکرو فلورهای روده ای تحت تأثیر قرار میگیرد. بورس دارای لیمفوسایتهای B است که از رونویسی ژن های j وV،D به وجود می آید. لیمفوسایتهای B به مزانشیال بورس انتقال پیدا کرده و در آنجا تکامل پیدا میکنند.

اثر تیموس برداری و بورس برداری در تکامل سیستم ایمنی یکی از شاخصه های عملکردی در وضعیت هچ است .پرندگانی که تیموس برداری نشدند سلول های T متفاوت و پاسخ سلول های میانه آن ها بسیار شدید بوده که درجه ای از تکامل را نشان می دهد. پرندگانی که بورس برداری شدند تکامل آنتی باد ی ها با مشکل مواجه میشود که درنتیجه آن پاسخ سیستم ایمنی آنها معیوب خواهد بود.بورس برداری در روز 18 ام انکوباسیون اثر چندانی بر تکامل IgG  و  IgA و IgM ندارد و میتواند پاسخ ایمنی هومورال و مناسبی را در دوره بعد هچ ایجاد کند.

لوله های گوارشی:

در زمان تفریخ، تعداد سلول های گابلت در ایلیوم و کولون ناچیز دیده می شود و اپیتلیوم دستگاه گوارش هنوز تمایز نیافته است.سلول های ستونی و مخروطی دستگاه گوارش در قبل و بعد هچ،هیچ تفاوتی ندارد. در 72 ساعت اولیه هچ، همه سلول های بنیادی توانایی تکثیر خوبی دارند ولی بیشتر تلاش برای تکامل حفره های روده کوچک انجام می شود.ویلی های (پرزها) سلول اپیتلیال روده کوچک از تکثیر سلول های بنیادی که در حفره های (کریپ) لایبرکوهن وجود دارد، به وجود می آیند. سلول های متفاوتی که در بالای ویلی ها وجود دارند مانند انترو سایت ها(در عمل جذب)و سلول های گابلت (سنتز موسین) وجود دارند و عمر 7روز است، سپس مرده و - مفید آن ها 5 به وسیله آنزیم ها تجزیه می شوند. سلول های بنیادین روده بزرگ عبارتند از: سلول های درون ریز و سلول های پانت که فولیکول های وابسته M و سلول های را افزایش peyer,s patch به اپیتلیوم م یدهند.اپیتلیوم دستگاه گوارش موسین ترشح م یکند و یک سد دفاعی را در مقابل ماکرو مولکول ها و میکروارگانیسم های بیماری زا ایجاد میکند.

میکروفلورهای روده بزرگ:

دستگاه گوارش پرندگان در زمان هچ  عاری از میکروفلورها است اما شروع به تکثیر کرده و کلن یهایی را تشکیل می دهد،  بنابراین در وضعیت تولیدی مدرن نسبت به تولیدات خانگی جمعیت میکروبی دستگاه گوارش سریع تر تکثیر پیدا م یکنند. فراهم کردن مواد غذایی به ویژه کربوهیدرات ها، با تشویق ارگانیسم های ساکارولیتیک نسبت به ارگانیسم های تخمیری پروتئین باعث تکثیر باکتری ها می شوند.  و PH مکمل های اسیدی باعث کاهش در نتیجه تشویق تکثیر لاکتو باسیلوس هاو باعث کاهش تکثیر و تولید باکتری های سالمونلا می شود. %20 میکروفلورهای روده بزرگ که -40 400 گونه از آن ها شناخته شده اند، قابل کشت بوده و برای گونه های غیرقابل کشت تکنیک های مولکولی جدیدی کشف شده اند چون ای نگونه ها هم تأثیرات خاص خودشان را بر ارگانیسم های دیگر دارند.  گونه هایی مانند و لاکتو باسیلوسهاو استرپتو کوک ها ارگانیسم هایی هستند که اکسیداسیون را در روده کاهش داده که متعاقباً باعث فعالیت باکتر یهایی بی هوازی مانند بیفیدیو باکترها نیز می شوند. پرزها هم به صورت عمودی هم به صورت افقی قرار گرفته اند که بخش افقی به 4 قسمت تقسیم می شود .

1- حفره روده ای

2- لایه های موکوسی ناهمگن

3- حفره های موکوسی عمیق

4- سلول های اپیتلیال سطحی

تحقیقات جالبی که در مورد تحمل میکروفلورهای بیگانه در میزبان هایی مانند موش و ماهی راه راه انجام شده به این نتیجه رسیدند که پرزهای دستگاه گوارش شرایط مناسبی را برای میکروفلورها فراهم م یکنند. در مرغ ها، گونه هایی مانند انتروکوکسیها و لاکتو باسیلوسها در هفته های اول گونه های غالب در چینه دان و ایلیوم و دئودنوم هستند و شمار زیادی از کلی فرم ها و لاکتو باسیلوسها و انترو کوکسیها در سکوم (روده کور) و متعاقباً شمار زیادی از باکتری های بی هوازی نیز در سکوم وجود 3- دارند.میکروفلورهای روده ای، طی 2 هفته اول زندگی به طور کامل استقرار پیدا میکنند.

باکتری های غیر هوازی شامل بیفیدیو باکترها وکلستریدیوم ها و باکتریوییدها بوده که جمعیت زیادی از آ نها در سکوم و کولون استقرار یافت هاند. غلظت مواد مغذی تأثیر کمی بر نرخ رشد این باکتری ها دارد.