مقدمه

آیمریا  انگل های پروتوزوآ هستند که سبب ایجاد بیماری کوکسیدیوز در تمامی گونه های دام و طیور می شوند. حدود 2000 گونه ی آیمریا در پستانداران،پرندگان، خزندگان، دیگر مهره داران وحتی بی مهرگان وجود دارد. کنترل مؤثرکوکسیدیوز بر پایه اقدامات مدیریتی واستفاده از داروهای ضد کوکسیدیوزی است. مقاومت دارویی، یک مشکل جدی دردرمان کوکسیدیوز است. همچنین به دلیل آسیب های وارده در هر دو فرم بالینی و تحت بالینی، از نظر اقتصادی از اهمیت بسیار بالایی برخوردار است. بیش از همه صنایع دام و طیور متحمل ضررهای اقتصادی سنگین ناشی از کوکسیدیوز هستند.کوکسیدیوز عمده ترین و زیان بارترین بیماری انگلی در صنعت طیور می باشد. طی تحقیقی با استفاده از مدل به روز شده ویلیام ، خسارت اقتصادی ناشی از کوکسیدیوز در طیور در سال 2016 حدود  2/99 میلیون پوند در بریتانیا 4/10 میلیارد پوند در سطح جهانی برآورد شد. این مقدار 16/0 پوند به ازای هر مرغ تولید شده است. این هزینه ها تمامی خسارات ناشی از کاهش تولید (کاهش رشد، افزایش ضریب تبدیل خوراک و افزایش تلفات) و هزینه های مرتبط با پیشگیری و درمان را شامل می شود. کوکسیدیوز از نظر اقتصادی پنجمین بیماری پر اهمیت درگاو محسوب می شود. در آمریکا خسارات اقتصادی ناشی از این بیماری در صنعت دامپروری سالانه حدود 700 میلیون دلار برآورد شده است.

خصوصیات کلی آیمریا

کوکسیدیوز توسط گونه های انگل متعلق به جنس آیمریا ایجاد می شود. این انگل ها در سلول های روده حیوان تکثیر شده و سبب آسیب به بافت روده، اختلال در هضم و  جذب مواد غذایی، اسهال، خونریزی، افزایش احتمال ابتلا به سایر عوامل عفونی و تلف شدن حیوان می گردد. کوکسیدیوز می تواند  به دو صورت حاد و مزمن، آسیب ایجاد کند و یا زمینه را برای بیماری های ثانویه فراهم کند. کوکسیدیوز با مشاهده علامت بالینی اسهال و وجود اووسیست گونه های آیمریا در نمونه مدفوع تشخیص داده می شود. تشخیص تفریقی گونه های آیمریا بسیار مهم است چرا که تنها برخی از آن ها به شدت بیماری زا هستند و اکثرا بیماری زایی ندارند و بدون وارد کردن خسارت قابل توجه به موکوس روده زندگی انگلی دارند و عامل پاتوژن مهمی محسوب نمی شوند لذا تشخیص صحیح نیازمند تفریق گونه ای است. امکان ابتلای همزمان به گونه های بیماری زا و غیربیماری زا وجود دارد و شایع است.

آیمریا دارای سیر تکاملی مستقیم است و میزبان واسط ندارد. گونه های آیمریا دارای میزبان اختصاصی  هستند و تنها در گونه ی میزبان خود عفونت ایجاد می کنند. یک  توضیح برای محدودیت میزبان در آیمریا نسبت به دیگر اپی کمپلکسان ها نظیر توکسوپلاسما و  ریپتوسپوریدیوم می تواند تعداد کمِ پروتئین های میکرونم 5 در آیمریا باشد. این پروتئین ها برای شناخت سلول میزبان ضروری اند و محدود بودن تعداد پروتئین های میکرونمِ اختصاصی به معنی محدودیت در شناخت سلول های میزبانِ متنوع است.

اکثر گونه های آیمریا مختص دستگاه گوارش اند و با حمله و تکثیر سریع، سلول های اپیتلیال روده را از بین می برند. محل جایگزینی و ایجاد درگیری در روده نیز بسته به گونه ی آیمریا متفاوت است. ابتلا به عفونت آیمریایی در میزبان ایجاد ایمنی کرده ولی منجر به ایمنی بین گونه ای در برابر دیگر گونه های آیمریا نمی شود.

سیر تکاملی انگل آیمریا

درمان مناسب و کنترل بیماری کوکسیدیوز، نیازمند درک صحیحی از چرخه زندگی پیچیده و انتقال آیمریا است. چرخه زندگی گونه های آیمریا شامل سه مرحله عمده است؛ دو مرحله اول (تقسیم جنسی و غیرجنسی) در داخل بدن میزبان و به دنبال  آن مرحله اسپوروگونی  (اسپوروله شدن)  در محیط بیرون رخ می دهد. بسته به گونه آیمریا و شرایط محیطی این چرخه 2 تا 4 هفته طول می کشد. مراحل داخلی رشد انگل بسته به گونه ی آیمریا، 1 تا 3 هفته به طول می انجامد. چرخه انگل با بلع اووسیست های اسپوروله شده  و عفونی توسط میزبان آغاز می شود. اووسیست تحت تاثیر پپسین، پاره شده و pH صفرا، تریپسین، دما و اسپوروزوئیتها آزاد می شوند. هر اووسیست اسپوروله شده حاوی 8 اسپوروزوئیت است. هر اسپوروزوئیت به یک سلول اپیتلیال روده حمله کرده و درون سلول، در ساختار واکوئل انگلی قرار می گیرد. انگل قادر است از طریق دیواره ی واکوئل مواد غذایی خود را از سلول میزبان تهیه کند. در داخل واکوئل تکثیر انگل با چند دوره تکثیر غیرجنسی یا همان شیزوگونی( مروگونی ) آغاز می شود. شیزوگونی یک تقسیم چندتایی است که منجر به ایجاد چندین سلول دختر از یک سلول اولیه می شود. بیشتر گونه های آیمریا دارای دو دوره و برخی سه دوره تقسیم غیرجنسی هستند. در هر شیزوگونی، صدها تا هزاران مروزوئیت جدید در هر سلول میزبان بوجود می آید. پس از تکمیل یک دوره شیزوگونی، مروزوئیت ها سلول میزبان را شکافته و خارج شده و هر کدام توانایی ایجاد عفونت را در یک سلول اپیتلیال روده جدید دارند. بعد از اتمام چرخه های مروگونی، انگل وارد فاز تکثیر جنسی یا گاموگونی می شود. در سلول میزبان، انگل تشکیل میکروگامونت (نر) و ماکروگامونت (ماده) را می دهد. طی بلوغ، میکروگامونت تعداد زیادی میکروگامت آزاد می کند که توانایی حرکت داشته و  ماکروگامونت را بارور می کند. در نتیجه این فرایند زیگوت تشکیل شده که پس از بلوغ تبدیل به اووسیست می شود. اووسیست سلول میزبان را پاره کرده و خارج می شود و در نهایت همراه مدفوع دفع می شود. بر اساس سیر تکامل انگل، کوکسیدیوز یک عفونت خود محدود شونده است چرا که با تکمیل چرخه، به شکل اووسیست کاملا از بدن میزبان خارج می شود. حدفاصل زمان شروع عفونت تا دفع اووسیست به همراه و زمان بین (Prepatent Period) مدفوع تا پایان (Patent Period) دفع اووسیست عفونت توسط میزبان به نوع گونه ی آیمریا بستگی دارد. نکته جالب توجه این است که اووسیست های آیمریا هنگام دفع بیماری زا نیستند و طی مدت زمانی (حدود 1 تا 7 روز) در شرایط مناسب محیطی عفونت زا می شوند. به این پروسه اسپرولاسیون گفته می شود و سرعت آن در شرایط گرم و مرطوب افزایش می یابد ولی در شرایط نامناسب ممکن است تا چند هفته به طول بیانجامد. پس از اسپرولاسیون، اووسیست عفونی حاوی چهار وزیکول (اسپوروسیست) می شود که هر کدام دارای دو اسپوروزوئیت هستند. پس در مجموع هر اووسیست اسپوروله شامل 8 اسپوروزوئیت عفونت زا است. گونه های پاتوژن در دام و طیور بیش از 7 گونه آیمریا در طیور شناسایی شده است از جمله آیمریا اسرولینا ، آیمریا نکاتریکس ، آیمریا ماگزیما ، آیمریا میتیس ، آیمریا تنلا ، آیمریا پراکوکس و آیمریا برونتی. از نظر حدت بیماری زایی  و اثرات اقتصادی دو گونه ی آیمریا تنلا و  آیمریا نکاتریکس بیشترین اهمیت را دارند و باعث انتریت هموراژیک می شوند. آلودگی کم به گونه های دیگر نظیر آیمریا اسرولینا، آیمریا ماگزیما و آیمریا برونتی بسیار شایع  است ولی معمولا تحت بالینی است. هریک از گونه های نامبرده در طیور در بخش خاصی از روده مراحل رشد داخلی خود را طی می کنند. آیمریا اسرولینا و آیمریا نکاتریکس بیشتر در قسمت های بالایی روده حضور دارند. در قسمت های میانی، آیمریا ماگزیما و آیمریا میتیس غالب هستند و در قسمت های تحتانی نظیر ایلئوم، سکوم و  رکتوم، آیمریا تنلا و آیمریا برونتی یافت می شوند. در نتیجه هر گونه ی آیمریا باعث ایجاد عارضه های تیپیکال در قسمت های مشخصی از روده ها می شود.

گونه های زیادی از آیمریا در نشخوارکنندگان شناسایی شده اند. در گاو تاکنون وجود 20 گونه آیمریا در روده تایید شده ولی آیمریا بوویس ، آیمریا زورنی و آیمریا آلابامنسیس بیشترین میزان بیماری زایی را دارند. آیمریا آلابامنسیس تنها در چراگاه یافت می شود و در محیط بسته وجود ندارد همچنین برخلاف آیمریا بوویس و آیمریا زورنی که مراحل تکثیر داخلی خود را در سیتوپلاسم سلول میزبان طی می کنند، آیمریا آلابامنسیس تا مرحله تولید اووسیست در هسته ی سلول میزبان تکثیر می شود. دهه های گذشته تصور بر این بود که گونه های آیمریای بز و گوسفند مشترک هستند. ولی درنهایت مشخص شد که هر گونه ی نشخوارکننده ی کوچک، گونه های آیمریای مختص به خود را دارد. به تازگی 12 گونه آیمریا در روده و یک گونه در شیردان گوسفند مشاهده شده است و تصور می رود که آیمریا گیلروتی در شیردان، مرحله ای از یک آیمریای روده ای دیگر است و گونه ای مجزا محسوب نمی شود. تاکنون 10 گونه آیمریای روده ای در بز یافت شده است. منابع قدیمی تر این تعداد را در بز و گوسفند بیشتر عنوان کرده اند. در گوسفند آیمریا اوینوئیدالس ، آیمریا آساتا ، آیمریا باکوانسیس و آیمریا کراندالیس و در بز  آیمریا کاپرینا و آیمریا نیناکولیاکیمووا بیشترین حدت را دارند.

شیوع و همه گیری

هر اووسیست اسپروله شده توانایی تولید میلیون ها اووسیست طی تنها 21 روز را در فاز درونی دارد. این توانایی منجر به آلودگی بالای  محیطی می شود. اووسیست های اسپروله شده در محیط پایدار هستند و در شرایط متعادل دمایی و رطوبتی از هفته ها تا ماه ها زنده می مانند. بالاترین سطح آلودگی در محل ازدحام حیوانات و انباشت فضولات ایجاد می شود. . میزبان با مصرف غذای آلوده، نوشیدن از منبع آب آلوده، لیسیدن و یا نوک زدن سطوح آلوده به مدفوع و غیره، اووسیست را از محیط از راه مدفوعی-دهانی وارد می کند. آیمریا در مرغداری های عادی و ارگانیک نیز یافت می شود ولی بیشترین حدت عفونت در مرغداری های صنعتی رخ می دهد. در مرغداری های صنعتی به علت تراکم بالا، آلودگی محیطی به اووسیست نسبت به سطح افزایش می یابد و درنتیجه امکان بروز فرم بالینی در مزارع پرورش صنعتی بیشتر است.

داشتن میزبان اختصاصی انتقال انگل را در یک اکوسیستم یا بین گونه های مختلف در یک جمعیت محدود می کند. با این همه، پایین بودن دوز عفونت زا باعث می شود که خوردن حتی یک اووسیست احتمال بیماری زایی دربرداشته باشد. البته حضور گونه های آیمریای پاتوژن در یک مجموعه لزوما به معنی شیوع بالینی بیماری در آن گله نیست. آلودگی مکرر به مقادیر کم  اووسیست بسیار شایع است و منجر به القای ایمنی و ثبات اندمیک می شود. کوکسیدیوز بیشتر از آن که در یک حیوان مطرح باشد بیماری گله است. زمانی که آیمریا وارد یک مجموعه می شود، به سرعت طی چند چرخه در تمام گله پخش می شود و می تواند تا %100 گله را درگیر کند. حیوانات مسن تر ایمنی نسبی در برابر بیماری کسب می کنند و در درگیری مجدد تنها مقدار اندکی اووسیست دفع می کنند. شدت عفونت، علایم بالینی و دفع اووسیت ها بستگی به گونه آیمریای دخیل، میزان آلودگی محیط و ایمنی حیوان دارد. سن، عوامل استرس زا، تغذیه و حساسیت ژنتیکی، همگی در مقاومت و حساسیت به کوکسیدیوز موثرند.

بیماری زایی

بیماری زایی از طریق تخریب مستقیم  سلول های اپیتلیال روده طی تکثیرهای غیر جنسی )مروگونی( و جنسی )گاموگونی( اتفاق می افتد و در دو شکل بالینی و تحت بالینی بروز می کند. در طیور، فرم بالینی کوکسیدیوز به صورت اسهال خمیری، آبکی و یا خونی بروز می کند. علاوه بر آن بی حالی و کم تحرکی، کاهش رشد محسوس، افزایش ضریب تبدیل و افزایش تلفات نیز قابل مشاهده است. در هر گونه ی آیمریا میزان تلفات بسیار متغیر است و به عواملی چون سویه ی پاتوژن،  دوز عفونت زا، استرس، کیفیت تغذیه و بیماری های همراه بستگی دارد. در طیور گوشتی آسیب بافت روده شدیدتر است که منجر به تلفات بیشتر می شود. در طیور، ابتلا به گونه های آیمریا به بروز انتریت نکروتیک ناشی از کلستریدیوم پرفرنژنس کمک می کند. همچنین ابتلای همزمان به دیگر باکتری های پاتوژن نظیر سالمونلا، لیستریا مونوسایتوژنز، ویروس های روده ای و ویروس برونشیت عفونی را نیز تسهیل می کند. ابتلای همزمان طیور به گونه های آیمریا و ای کلای موجب اثر سینرژیک در بروز ضایعات روده می شود. علاوه بر پاتوژن های روده ای، با ویروس عامل بیماری بورس و کلستریدیوم های عامل (IBDV) عفونی عفونت پوستی ارتباط مثبت دارد. ابتلای همزمان به انگل های داخلی و خارجی در عفونت های آیمریایی رایج است. نشخوارکنندگان سالم معمولا پس از یک سالگی به این بیماری ایمن هستند ولی همچنان می توانند به عنوان یک مخزن دام های جوان تر را مبتلا کنند.

بیشترین امکان ابتلا به فرم بالینی بیماری در گوساله های 6 تا 12 ماهه وجود دارد ولی  از 4 هفتگی نیز ممکن است مشاهده شود. بزغاله و بره 1 تا 6 ماهگی مستعد بیماری هستند ولی بیشترین بروز علایم بالینی در 4 تا 8 هفتگی اتفاق می افتد. اسهال شایع ترین علامت بالینی بیماری است. عفونت حاد منجر به اسهال آبکی شدید و افت وزن گیری و انتریت در قسمت های پایینی روده کوچک می شود. همچنین تخریب گسترده اپیتلیوم روده و نفوذ لوکوسیت ها و از بین رفتن ویلی ها )پرزها( را در پی خواهد داشت. اسهال شدید در انتهای دوره کمون بیماری رخ می دهد و می تواند موکوسی، آبکی یا خونی باشد و معمولا حاوی مقدار زیادی فیبرین و رشته های بافت است.

علائم دیگر فرم حاد بیماری در گوساله ها شامل بی اشتهایی (تا 1 ماه بعد عفونت)، کم خونی، ضعف، درد شکمی، دهیدراسیون، مخاطات کم رنگ، کاهش وزن شدید (بیشتر از 15 % وزن بدن)، سختی دفع و پرولاپس رکتوم و مرگ (5/7 موارد ) است. 5 تا 15% گوساله ها به این فرم مبتلا می شوند. شدت بیماری از خود محدود شونده که در آن دام بدون نیاز به درمان بهبود می یابد تا فرم حاد که دام سریع تسلیم بیماری شده و تلف می شود، متغیر است. سرعت و درجه بهبودی بستگی به شدت عفونت و محل درگیری روده دارد. ابتلای همزمان به چند گونه ی پاتوژن آسیب و بروز علائم بالینی را تشدید می کند. دام هایی که از عفونت شدید جان به در می برند ممکن است به دلیل جراحت دایمی روده به صورت مزمن ضعیف عمل کنند. کوکسیدیوز عصبی در گوساله پس از عفونت شدید به آیمریا زورنی رخ می دهد.

مرگ ومیر ناشی از کوکسیدیوز عصبی 80 تا 90 درصد است. پاتوفیزیولوژی این فرم از کوکسیدیوز ناشناخته است. عفونت با دوز پایین ممکن است به صورت تحت بالینی باقی بماند ولی اثرات بلند مدت آن بر عملکرد  مشهود خواهد بود. در فرم تحت بالینی باعث کاهش اشتها و کاهش جذب به دلیل آسیب روده شده که منجر به افت راندمان رشد، عملکرد ضعیف تولیدمثلی، کاهش شیردهی و افت وزن گیری به صورت مزمن صورت می شود. کمتر از 95 % بروز بیماری به صورت فرم تحت بالینی است. فرم تحت بالینی باعث کاهش اشتها، کاهش جذب مواد غذایی، کاهش بازدهی خوراک، کاهش تولید )شیر و گوشت(، افت وزن گیری، افت راندمان رشد، افزایش زمان بلوغ در تلیسه و افزایش حساسیت در مقابله با عفونت مجدد می شود. وزن گوساله های بهبود یافته حتی تا یک سال پس از عفونت 22 تا 27 کیلو کمتر از گوساله های مبتلا نشده است.

پیشگیری و درمان

پیشگیری از یک طرف در راستای کمک  به کاهش بار عفونی با استفاده از اقدامات بهداشتی و ضدعفونی کردن، واکسیناسیون و داروهای پیشگیری کننده است واز طرف دیگر افزایش مقاومت حیوان با به حداقل رساندن استرس و استفاده از نژادهای مقاوم است.

در کوکسیدیوز به دلیل کاهش تولید در  شکل تحت بالینی و احتمال عدم پاسخ به درمان، پیشگیری به درمان ارجحیت دارد. عدم تماس حیوانات حساس با حیوانات مبتلا، تعویض منظم بستر و اقدامات بهداشتی در هر دوره پرورشی، تعویض لباس کارکنان و دامپزشکان جهت جلوگیری از انتفال مکانیکی خصوصا در طیور تخم گذار ضروری است. از آن جایی که کوکسیدیوز همراه با استرس و عفونت ثانویه وخیم تر می شود؛ شرایط نگهداری حیوان از نظر دمایی، تغذیه، تراکم و تعداد در گروه ها، بهداشت عمومی، سلامت حیوان، واکسیناسیون علیه عوامل پاتوژن رایج و پایش منظم گله باید در بهترین حالت باشد. و خشک کردن بستر (UV) نور خورشید راه موثری در کاهش تعداد اووسیسست در محیط است ولی فرمالدهید بر اووسیست  اسپوروله اثرگذاری چندانی ندارد.برخی ترکیبات جیره به بروز بالینی کوکسیدیوز کمک می کنند مانند جیره ی با پروتئین بالا در مرغ تخم گذار. بعضی از نژادها در برابر آیمریا پاسخ ایمنی بهتری دارند و مقاوم ترند و بهتر است در مزارع از این نژادها استفاده شود. در پستانداران خوردن آغوز باعث ایجاد ایمنی اولیه علیه بیماری و پاتوژن های همراه می شود. اگرچه این اثر محافظتی آغوز در گوسفند مشاهده نشده است. واکسن علیه کوکسیدیوز تنها در طیور موجود است. به دلیل ایجاد نشدن ایمنی بین گونه ای، واکسیناسیون باید به صورت تک تک علیه تمامی گونه های آیمریایی موجود در فارم انجام شود. مدیریت مناسب و رعایت پروتکل های بهداشتی در کاهش انتشار این بیماری موثر است اما درمان های پیشگیرانه از جمله ملزومات قطعی در کنترل بیماری می باشند. به منظور جلوگیری از تکثیر انگل، بروز بیماری بالینی و زیان های فرم تحت بالینی، داروهای ضدکوکسیدیوز به مدت چندهفته همراه غذا به حیوان های در خطر عفونت به عنوان یک درمان بلند مدت خورانده می شود. می توان نتیجه گرفت که این داروها هم کاربرد پروفیلاکتیک (قبل از شروع عفونت) و هم متافیلاکتیک (در صورت وجود عفونت های احتمالی) دارند. استفاده از ضدکوکسیدیوز به صورت افزودنی غذا در مزارع پرورشی بسیار رایج است.  داروهای ضدکوکسیدیوز موجود در بازار  چند دسته هستند؛ داروهای سینتتیک، داروهای آنتی بیوتیکِ پلی اتری (ترکیبات یونوفوره) و محصولات ترکیبی. این داروها کوکسیدیواستات یا کوکسیدیوسید هستند. هدف معمول  داروهای ضدکوکسیدیوز سنتز کوفاکتور، میتوکندری و غشای سلولی است.

مهار کننده های سنتز کوفاکتور در زمان تکثیر غیر جنسی بیشترین اثر را دارند. ترکیبات یونوفوره عملکرد غشای سلول و فشار اسمزی را مختل کرده و عمدتا به فرم خارج سلولی انگل آسیب می زنند. برخی از ترکیبات یونوفوره با آنتی بیوتیک هایی نظیر کلرامفنیکل،  اریترومایسین و تیامولین و برخی ترکیبات سینتتیک تداخل مصرف دارند. احتمال بروز مقاومت در برابر همه ی این داروها وجود دارد. در مزارع پرورش صنعتی طیور، گونه های آیمریای زیادی در برابر ضدکوکسیدیوزهای رایج و با مصرف طولانی مدت مقاومت دارند. مقاومت دارویی در اثر مصرف طولانی مدت و دوز پایین ترکیبات ضدکوکسیدیوزی ایجاد می شود. برای جلوگیری از ایجاد مقاومت در یک گله داروهای ضدکوکسیدیوز باید به طور مرتب با داروی دیگری با مکانیسم اثر متفاوت جایگزین شود. در سیستم چرخشی، دارو در هر دوره ی پرورش متناوبا تغییر می کند. در برنامه ی شاتل در فازهای مختلف پرورش، از داروهای متفاوت در یک حیوان استفاده می شود.

این روش ها سرعت ایجاد گونه های مقاوم را کم می کنند ولی جلوی آن را نمی گیرند. مصرف داروهای ضدکوکسیدیوز و واکسن زنده به صورت یکی درمیان در دوره های متناوب به کاهش مقاومت دارویی کمک می کند. از داروهای مورد استفاده به عنوان پیشگیری در خوراک دام می توان به موننسین، دکوکوئینات و لازالوسید اشاره کرد. درمان جهت جلوگیری از عفونت مجدد و تسریع بهبودی است و تاثیری بر عفونت موجود ندارد. زمانی که علائم بروز می کند برای درمان خیلی دیر است چرا که آسیب به اپیتلیال انجام شده و چرخه انگل تکمیل شده است. موثرترین درمان پس از ورود عفونت و قبل از بروز علائم و یا دفع اووسیست صورت می گیرد. به این روش اصطلاحا درمان متافیلاکتیک می گویند. این زمان در اکثر گونه های آیمریا 14 روز بعد از ورود پاتوژن است. زمان بندی در درمان موثر بسیار مهم است. داروهای مورد استفاده جهت درمان دام های جوان دارای علائم بالینی شامل سولفانامیدها ، آمپرولیوم، تولترازوئیل و .. است.

رویکرد جدید درمانی

از سال 1948 داروهای ضدکوکسیدیوز بی شماری معرفی شدند که سولفاکینوکسالین و نیتروفورازون اولین داروهایی بودند که مورد تایید سازمان غذا و دارو آمریکا 36 قرار گرفتند. برخی از این داروها به دلیل مشکلات مرتبط با ایمنی و کارایی در طول زمان حذف شدند.

گسترش روزافزون مقاومت های دارویی در پی استفاده بی رویه از این داروها سبب شد تا اتحادیه اروپا از سال 2006 ، استفاده پیشگیرانه از ضدکوکسیدیوزهای شیمیایی را در خوراک محدود نماید. به کار بردن این ترکیبات با هدف درمان نیز محدودیت ها و عوارضی را به دنبال خواهد داشت. اکثر ضدکوکسیدیوزهای شیمیایی به دلیل ایجاد اثرات باقیمانده در تولیدات حیوان، دارای دوره پرهیز از مصرف بوده و قابل استفاده دردوران تولید و شیردهی نمی باشند. با وجود پیشرفت های اخیر در تکنولوژی و ایمونولوژی، واکسن های ضدکوکسیدیوزی که بوجود آمده اند همچنان روش کارآمد، ایمن و اقتصادی در مقابله با کوکسیدیوز و دفع اووسیست نمی باشند.

به تازگی توجهات بسیاری به استفاده از “محصولات طبیعی” نظیر عصاره های گیاهی، پروبیوتیک ها و غیره در جهت حل مشکل کوکسیدیوز معطوف گشته است. داروهای گیاهی یکی از جایگزین های مناسب جهت رفع این مشکلات هستند. این داروها هیچ اثر باقی مانده ای در محصولات و محیط زیست بجای نمی گذارند و تداخل و مقاومت دارویی ایجاد نمی کنند و برای درمان عفونت های بالینی و تحت بالینی مناسبند و دوره پرهیز از مصرف ندارند. مطالعات بسیاری منتشر شده اند که کاربرد گیاهان و ترکیبات گیاهی را در مقابله با کوکسیدیوز نشان می دهند.

گیاهان ترکیبات فیتوشیمیایی مختلفی از جمله فنول ها، پلی استیلن ها، آلکالوئیدها، پلی ساکاریدها، ترپنوئیدها و روغن های فرار حاوی مقادیر زیادی ترکیبات فعال تولید می کنند که می توانند بر مسیرهای سیگنالینگ متفاوتی که در بیماری های مختلف نقش دارند تاثیر گذار باشند. برخی از ترکیبات طبیعی تاثیری بر آیمریا نداشته و با بهبود سلامت روده و یا تقویت عملکرد دستگاه ایمنی اثرگذار هستند. مطالعات نشان می دهد استفاده از ترکیبات گیاهی از طریق مهار رشد و تکثیر انگل های آیمریا در پیشگیری و درمان بیماری کوکسیدیوز موثر است.